Hypertenzní krize – nebezpečná komplikace hypertenze, která vyžaduje neodkladnou péči. Každý člověk trpící hypertenzí by si měl pamatovat, že hypertenzní krize může nastat téměř kdykoli. Proto by nejen všichni hypertonici, ale i jejich příbuzní měli vědět, jak poskytnout první pomoc při prudkém zvýšení krevního tlaku. Hypertenzní krize je výrazné, náhlé zvýšení krevního tlaku s neurovaskulárními a humorálními poruchami. Vznik hypertenzních krizí napomáhá akutní neuropsychické přepětí, nadměrná konzumace alkoholu, náhlé změny počasí, zrušení antihypertenziv atd.
Přidělte hypertenzní krizi I a II typu a komplikovanou.
Hypertenzní krize typu I se rozvíjí rychle, objevuje se ostrá bolest hlavy, závratě, nevolnost, blikání před očima a může se objevit zvracení. Pacienti jsou rozrušení, cítí pocit tepla, chvění po celém těle. Na kůži krku, obličeje a někdy i hrudníku se objevují červené skvrny. Kůže je na dotek vlhká. Může se objevit zvýšený tep a pocit tíhy za hrudní kostí. Tachykardie je zaznamenána. Arteriální tlak je zvýšený, hlavně systolický (až 200 mm Hg a více). Krize často končí vydatným močením.
Hypertenzní krize typu II se často rozvíjí u pacientů s hypertenzí stadia II-III s nedostatečně účinnou léčbou nebo porušením životního stylu. Příznaky krize se rozvíjejí pomaleji, ale velmi intenzivně. Během několika hodin se bolest hlavy zvyšuje. Objevuje se nevolnost, zvracení, letargie, zhoršuje se zrak a sluch. Puls je napjatý, ale ne rychlý; Arteriální tlak je prudce zvýšený, hlavně diastolický (až 140-160 mm Hg).
Komplikovaná hypertenzní krize může probíhat podle mozkové, koronární nebo astmatické varianty. Na rozdíl od nekomplikované hypertenzní krize se u komplikovaných variant krize na pozadí vysokého krevního tlaku, akutní koronární insuficience, akutního selhání levé komory (kardiální astma, plicní edém), akutní cévní mozkové příhody (hypertenzní encefalopatie, přechodná cévní mozková příhoda nebo cévní mozková příhoda) ) se může vyvíjet.
S rozvojem hypertenzní krize, zvláště komplikované, je nutné zavolat sanitku.
První pomoc při hypertenzní krizi spočívá v okamžitém přijetí následujícího souboru opatření.
Zajistěte pacientovi stav úplného klidu. Je kontraindikováno, aby chodil a projevoval jakoukoli fyzickou aktivitu, musíte ho uložit do pohodlné polohy v polosedě pomocí polštářů. Pokud k útoku došlo na ulici, musíte mu pod záda dát složené oblečení a další improvizované prostředky. Hlava by měla být vždy nad úrovní těla, aby se zabránilo zvýšenému průtoku krve a snížilo se zatížení cév mozku.
Snižte jas osvětlení v blízkosti pacienta a pokud možno zajistěte maximální ticho a absenci vnějších podnětů. Lidé kolem by se měli chovat klidně a nepropadat panice, protože nervozita se okamžitě přenáší na pacienta.
Vzhledem k tomu, že krize ztěžuje dýchání, je nutné rozepnout těsné oblečení, povolit límec, šátek, kravatu atd. Pokud je pacient uvnitř, pak je nutné mu zajistit přísun čerstvého vzduchu, ale důležité je zajistit, aby nenastydl.
Nohy oběti je třeba dobře zahřát: připevněte na ně vyhřívací podložku, plastovou láhev s horkou vodou, na lýtkové svaly můžete dát hořčičné náplasti.
Ověřte si u pacienta, zda netrpí vysokým krevním tlakem, jaké léky mu lékař předepsal na jeho snížení a podejte mu tento lék. Pokud se tlak do hodiny nesníží, je třeba lék znovu užít, ale je třeba dbát na to, aby se tlak příliš nesnížil – to může vyvolat ztrátu vědomí a dále komplikovat stav pacienta, zejména u starších osob.
Pokud není možné podat pacientovi jeho obvyklý lék nebo pokud dříve neužíval antihypertenziva, lze mu podat tabletu Nifedipine 10 mg (ale pouze v případě, že nemá závažnou tachykardii a anginu pectoris). Lék účinně snižuje tlak. V případě onemocnění srdce nebo informací o intoleranci pacienta na nifedipin lze lék nahradit kaptoprilem 12,5-25 mg, normalizuje krevní tlak, chrání srdce a zabraňuje rozvoji nefropatie. Kromě toho, na rozdíl od nifedipinu, kaptopril nezpůsobuje ospalost, závratě a tachykardii. Při hypertenzní krizi prvního typu je vhodné užívat 40 mg anaprilinu perorálně nebo pod jazyk v drcené formě. Při hypertenzní krizi druhého typu se používají diuretika, například furosemid 20-40 mg.
Je vhodné podat pacientovi 40 kapek Corvalolu na zmírnění úzkosti, paniky a strachu ze smrti, které obvykle pokrývají člověka ve stavu hypertenzní krize. Místo korvalolu je vhodná valocordin, tinktura z kozlíku lékařského nebo mateřídoušky.
Při bolestech srdce podejte pacientovi validol nebo nitroglycerin, ale ten musí být používán velmi opatrně: rozšiřuje cévy a může vyvolat kolaps.
Pokud je to možné, měli byste organizovat monitorování krevního tlaku, zaznamenávat hodnoty tonometru, tepovou frekvenci a dýchání každých 15-20 minut před příjezdem lékaře.
Někteří pacienti se mylně domnívají, že rychlý pokles krevního tlaku na obvyklá čísla pomůže rychle se zbavit příznaků, které hypertenzní krizi doprovázejí. V žádném případě by neměl být tlak prudce snižován, může to vést ke kolapsu, doprovázenému ztrátou vědomí. V těžkých případech to může vést k rozvoji ischemických změn v mozku a dalších orgánech v důsledku vyčerpání průtoku krve.
Zdravotníci zastavují hypertenzní krizi podle lékařského protokolu. Popisuje standard péče pro každé konkrétní onemocnění. Pacienti s neustávající nebo komplikovanou hypertenzní krizí, stejně jako pacienti s nekomplikovanou, ale poprvé hypertenzní krizí, by měli být po poskytnutí neodkladné lékařské péče hospitalizováni na kardiologickém nebo terapeutickém oddělení.
Nyní si můžete domluvit schůzku s lékařem, aniž byste opustili svůj domov!
Naše pobočky
- Ambulance
- I terapie oddělení
- II terapie oddělení
- Prevence
- Chirurgický
- Glaukomové centrum
- Glaukomová škola
- terapie
Článek uvádí údaje o antihypertenzní účinnosti agonisty imidazolinových receptorů moxonidinu a možnosti jeho použití v rámci kombinované terapie arteriální hypertenze. Zvažují se mechanismy antihypertenzního účinku léku, jeho účinek na metabolismus sacharidů a citlivost tkání na inzulín. Moxonidin má organoprotektivní účinek a pro svou schopnost snižovat inzulinovou rezistenci je doporučován k léčbě arteriální hypertenze u pacientů s metabolickým syndromem, diabetes mellitus a obezitou.
- KLÍČOVÁ SLOVA: arteriální hypertenze, agonisté imidazolinových receptorů, moxonidin, metabolický syndrom, inzulinová rezistence
Článek uvádí údaje o antihypertenzní účinnosti agonisty imidazolinových receptorů moxonidinu a možnosti jeho použití v rámci kombinované terapie arteriální hypertenze. Zvažují se mechanismy antihypertenzního účinku léku, jeho účinek na metabolismus sacharidů a citlivost tkání na inzulín. Moxonidin má organoprotektivní účinek a pro svou schopnost snižovat inzulinovou rezistenci je doporučován k léčbě arteriální hypertenze u pacientů s metabolickým syndromem, diabetes mellitus a obezitou.
Arteriální hypertenze (AH) je závažný zdravotní problém a je zařazena na seznam společensky významných onemocnění, protože její prevalence je vysoká (až 40 % mezi dospělou populací Ruska) a přispívá ke zvýšenému riziku kardiovaskulárních komplikací. Výskyt hypertenze stoupá s věkem a u osob starších 60 let dosahuje 50–60 % [1].
Podle nejnovějších národních doporučení a doporučení Evropské kardiologické společnosti (ESC) je hlavním cílem léčby hypertenze minimalizovat riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací a tím kardiovaskulární smrti [2, 3].
K dosažení tohoto cíle je nutné dosáhnout cílové hladiny krevního tlaku (TK), snížit závažnost ovlivnitelných rizikových faktorů pacienta nebo je odstranit (kouření, dyslipidémie, obezita atd.), dosáhnout regrese zjištěného poškození cílových orgánů a konečně účinně léčit přidružená onemocnění, především koronární srdeční onemocnění (ICHS) a diabetes mellitus (DM). Přítomnost onemocnění koronárních tepen a diabetu 2. typu u pacientů s hypertenzí znamená vysoké nebo velmi vysoké kardiovaskulární riziko. Antihypertenzní léčba zvolená pro tyto pacienty by proto neměla minimálně zhoršovat průběh doprovodných onemocnění.
Dříve bylo pozorováno zvýšené riziko infarktu myokardu (u přípravků na rauwolfii) a kritické zhoršení periferní cirkulace u pacientů s diabetem s makroangiopatiemi v reakci na použití neselektivních betablokátorů. Některá antihypertenziva, která účinně snižují krevní tlak, mohou mít navíc nepříznivý vliv na metabolismus sacharidů a lipidů (neselektivní betablokátory, thiazidová diuretika ve vysokých dávkách).
Již více než deset let je v Rusku realizován program boje proti hypertenzi a snížení kardiovaskulární mortality dosažené v posledních letech je spojeno s úspěchy v léčbě hypertenze. Nicméně frekvence dosažení cílové hladiny krevního tlaku (
2. Diagnostika a léčba arteriální hypertenze. Ruská doporučení (IV revize). Ruská lékařská společnost pro arteriální hypertenzi, Všeruská vědecká společnost kardiologů. M., 2010.
3. Pracovní skupina ESH/ESC pro léčbu arteriální hypertenze. 2013 Praktické pokyny pro management arteriální hypertenze Evropské společnosti pro hypertenzi (ESH) a Evropské kardiologické společnosti (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertens // J. Hypertens. 2013. Sv. 31. č. 10. S. 1925–1938.
4. Hlava GA, Mayorov DN Imidazolinové receptory, nová činidla a terapeutický potenciál // Cardiovasc. Hematol. Agents Med. Chem. 2006. Sv. 4. č. 1. S. 17–32.
5. Farsang C., Kapocsi J. Imidazolinové receptory: od objevu k antihypertenzní terapii (fakta a pochybnosti) // Brain Res. Býk. 1999. Sv. 49. č. 5. S. 317–331.
6. Ernsberger P. Farmakologie moxonidinu: antagonista receptoru I1-imidazolinu // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. Sv. 35. č. 7. Suppl. 4. S. S27–S41.
7. Cao C., Kang CW, Kim SZ, Kim SH Augmentace moxonidinem indukovaného zvýšení uvolňování ANP hypertrofií síní // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. Sv. 287. č. 1. P. H150–H56.
8. Theodor R., Weimann H.J., Weber W., Michaelis K. Absolutní biologická dostupnost moxonidinu // Eur. J. Drug Metab. Farmakokinet. 1991. Sv. 16. č. 2. S. 153–159.
9. Schwarz W., Kandziora J. Dlouhodobé zkušenosti s moxonidinem, novým antihypertenzivem // Fortschr. Med. 1990. Sv. 108. č. 32. S. 616–620.
10. Rupp H., Maisch B., Brilla CG Vysazení léku a rebound hypertenze: diferenciální účinek centrálních antihypertenziv moxonidin a klonidin // Cardiovasc. Drugs Ther. 1996. Sv. 10. Dod. 1. S. 251–262.
11. Prichard BNC, Simmons R, Rooks MJ a kol. Dvojitě zaslepené srovnání moxonidinu a atenololu v léčbě pacientů s mírnou až středně těžkou hypertenzí // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. Sv. 20. S. 45–49.
12. Wolf R. Léčba hypertenzních pacientů antagonistou vápníku nebo moxonidinem: srovnání // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. Sv. 20. S. 42–44.
13. Lotti G., Gianrossi R. Moxonidin vs. kaptopril u mírné až střední hypertenze. Dvojitě zaslepená studie účinnosti a tolerance // Fortschr. Med. 1993. Sv. 111. č. 27. S. 429–432.
14. Kraft K., Vetter H. Čtyřiadvacetihodinové profily krevního tlaku u pacientů s mírnou až středně těžkou hypertenzí: moxonidin versus kaptopril // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1994. Sv. 24. Suppl. 1. P. S29–S33.
15. Küppers HE, Jäger BA, Luszick JH et al. Placebem kontrolované srovnání účinnosti a snášenlivosti moxonidinu a enalaprilu podávaného jednou denně u mírné až středně těžké esenciální hypertenze // J. Hypertens. 1997. Sv. 15. č. 1. S. 93–97.
16. Martin U., Hill C., O’Mahony D. Použití moxonidinu u starších pacientů s rezistentní hypertenzí // J. Clin. Pharm. Ther. 2005. Sv. 30. č. 5. S. 433–437.
17. Waters J, Ashford J, Jager BA a kol. Použití moxonidinu jako jednotkové terapie a v kombinaci v léčbě esenciální hypertenze: výsledky studie TOPIC (Trial of Physiotens in Combination) // J. Clin. Základní Cardiol. 1999. Sv. 2. č. 2. S. 219–224.
18. Abellan J., Leal M., Hernandez-Menarguez F. Účinnost moxonidinu při léčbě hypertenze u obézních, nekontrolovaných pacientů s hypertenzí // Kidney International. 2005. Sv. 67. Suppl. 93. P. S20–S24.
19. Ruksin V.V., Grishin O.V. Pohotovostní péče o vysoký krevní tlak, který neohrožuje život // Kardiologie. 2011. č. 2. S. 45–51.
20. Gaponova N.I., Abdrakhmanov V.R., Baratashvili V.L., Tereshchenko S.N. Hypertenzní krize: léčebná a diagnostická taktika v přednemocniční fázi // Pharmateka. 2012. č. 20.
21. Tereshchenko S.N., Gaponova N.I., Abdrakhmanov V.R. et al. Randomizovaná multicentrická srovnávací studie účinnosti moxonidinu u pacientů s nekomplikovanou hypertenzní krizí (AVES) // Arteriální hypertenze. 2011. T. 17. č. 4. s. 316–324.
22. Van Onzenoort HA, Bussink M, Menheere PP et al. Účinek sublingválního kaptoprilu versus intravenózní enalaprilát na plazmatické hladiny angiotenzinu II // Pharm. World Sci. 2006. Sv. 28. č. 3. S. 131–134.
23. Haczynski J., Spring A., Przewlocka-Kosmala M., Flasinski J. Vliv moxonidinu na hypertrofii levé komory u pacientů s hypertenzí // J. Clin. Základní Cardiol. 2001. Sv. 4. č. 1. S. 61–65.
24. Paquette PA, Duguay D, El-Ayoubi R a kol. Kontrola hmoty levé komory moxonidinem zahrnuje sníženou syntézu DNA a zvýšenou fragmentaci DNA // Br. J. Pharmacol. 2008. Sv. 153. č. 3. S. 459–467.
25. Krespi PG, Makris TK, Hatzizacharias AN et al. Účinek moxonidinu na mikroalbuminurii, trombomodulin a hladiny inhibitoru aktivátoru plazminogenu-1 u pacientů s esenciální hypertenzí // Cardiovasc. Drugs Ther. 1998. Sv. 12. č. 5. S. 463–467.
26. Littlewood KJ, Greiner W., Baum D., Zoellner Y. Doplňková léčba moxonidinem versus nitrendipinem u hypertenzních pacientů s pokročilým selháním ledvin: analýza nákladové efektivity BMC Nephrol. 2007. Sv. 8. ID 9.
27. Radermacher J., Mengel M., Ellis S. a kol. Index renální arteriální rezistence a přežití renálního aloštěpu // N. Engl. J. Med. 2003. Sv. 349. č. 2. S. 115–124.
28. Deftereos S., Giannopoulos G., Kossyvakis C. a kol. Účinnost moxonidinu ke snížení zátěže fibrilací síní u pacientů s hypertenzí // Am. J. Cardiol. 2013. Sv. 112. č. 5. S. 684–687.
29. Sanjuliani AF, Genelhu de Abreu V., Ueleres Braga J. et al. Účinky moxonidinu na sympatický nervový systém, krevní tlak, aktivitu plazmatického reninu, plazmatický aldosteron, leptin a metabolický profil u obézních pacientů s hypertenzí // J. Clin. Základní. Cardiol. 2004. Sv. 7. č. 1. S. 19–25.
30. Derosa G., Cicero AF, D’Angelo A. et al. Metabolické a antihypertenzní účinky moxonidinu a moxonidinu plus irbesartanu u pacientů s diabetes mellitus 2. typu a mírnou hypertenzí: sekvenční, randomizovaná, dvojitě zaslepená klinická studie // Clin. Ther. 2007. Sv. 29. č. 4. S. 602–610.
31. Chazova I., Almazov VA, Shlyakhto E. Moxonidin zlepšuje kontrolu glykémie u pacientů s mírnou hypertenzí a nadváhou: srovnání s metforminem // Diabetes Obes. Metab. 2006. Sv. 8. č. 4. S. 456–465.
32. Chazová I.E., Mychka V.B. Nové možnosti v léčbě pacientů s metabolickým syndromem. Výsledky studie ALMAZ // Systémová hypertenze. 2006. T. 8. č. 2. S. 14–17.
33. Mychka V.B., Tishina E.V., Zhernakova Yu.V. a další Význam agonisty imidazolinového receptoru moxonidinu v léčbě pacientů s arteriální hypertenzí a metabolickým syndromem. Výsledky studie MERSY v Rusku // Systémová hypertenze. 2010. č. 1. S. 52–56.
34. Sharma AM, Wagner T., Marsalek P. Moxonidin v léčbě pacientů s nadváhou a obezitou s metabolickým syndromem: postmarketingová sledovací studie // J. Hum. Hypertens. 2004. Sv. 18. č. 9. S. 669–675.
35. Chazova I.E., Nedogoda S.V., Zhernakova Yu.V. a další Doporučení pro léčbu pacientů s arteriální hypertenzí s metabolickými poruchami // Kardiologický bulletin. 2014. T. IX. č. 1 (XXI). s. 3–57.
36. Adasheva T.V., Zadionchenko V.S., Matsievich M.V. a další.Arteriální hypertenze a CHOPN – racionální volba terapie // Russian Medical Journal. 2006. č. 10. s. 795–800.
37. Schachter M., Luszick J., Jager B. et al. Bezpečnost a snášenlivost moxonidinu při léčbě hypertenze // Drug Saf. 1998. Sv. 19. č. 3. S. 191–203.
Role moxonidinu v léčbě arteriální hypertenze
GA Baryshnikova, SA Chorbinskaya, II Stepanova
Ústřední státní lékařská akademie
Kontaktní osoba: Galina Anatolyevna Baryshnikova, [email protected]
Zde uvádíme data o antihypertenzní účinnosti agonisty imidazolinového receptoru moxonidinu a možnosti jeho použití v kombinované terapii arteriální hypertenze. Diskutujeme mechanismy antihypertenzního účinku moxonidinu, jeho vliv na metabolismus sacharidů a citlivost tkání na inzulín. Moxonidin má orgánově protektivní aktivitu a díky své schopnosti snižovat inzulinovou rezistenci je doporučován k léčbě arteriální hypertenze u pacientů s metabolickým syndromem, diabetes mellitus a obezitou.